截止至2025年7月，全網(wǎng)共計收錄引用普諾賽®產(chǎn)品的文獻(xiàn)達(dá)21,040篇，總IF值達(dá)118,785.1！7月單月收錄748篇，總IF值4,380.5分，其中97篇影響因子達(dá)10+，最高影響因子達(dá)42.5。本期，我們精選了兩篇高分文獻(xiàn)進(jìn)行分享，并對它們的主要研究內(nèi)容進(jìn)行了簡要闡述，旨在幫助科研人員及時了解最新的科研動態(tài)和研究進(jìn)展。

一、高分文獻(xiàn)精選 

01、獼猴腦細(xì)胞類型特異性增強(qiáng)子的鑒定和應(yīng)用

Identification and application of cell-type-specific enhancers for the macaque brain

中國科學(xué)院劉真、孫怡迪與臨港實驗室李昊研究團(tuán)隊合作，針對靈長類腦研究中缺乏細(xì)胞類型特異性靶向方法的難題，通過對獼猴大腦進(jìn)行單細(xì)胞RNA測序和ATAC測序，結(jié)合體內(nèi)篩選，鑒定出一系列可驅(qū)動特定細(xì)胞類型基因表達(dá)的增強(qiáng)子。這些增強(qiáng)子驅(qū)動的AAV載體可高特異性靶向谷氨酸能神經(jīng)元、GABA能中間神經(jīng)元亞型、星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞?？缥锓N分析顯示，部分獼猴增強(qiáng)子具有跨物種保守性和功能活性，但獼猴大腦中具有層特異性靶向能力的增強(qiáng)子無法標(biāo)記小鼠神經(jīng)元，揭示了皮層順式調(diào)控元件的進(jìn)化差異。研究還引入了雙增強(qiáng)子驅(qū)動的FLPo依賴性交叉策略，進(jìn)一步提升靶向精度。增強(qiáng)子驅(qū)動的AAV載體在獼猴視覺皮層中成功實現(xiàn)了神經(jīng)活動的監(jiān)測與操控，為靈長類神經(jīng)回路功能的解析提供了重要技術(shù)手段。

? 作者單位：中國科學(xué)院、臨港實驗室

? 發(fā)表期刊：Cell，IF=42.5

? DOI：10.1016/j.cell.2025.06.040

? PMID號：40645178

? 所用普諾賽產(chǎn)品：

02、代謝重編程通過CASP3乳?；龠M(jìn)急性淋巴細(xì)胞白血病的凋亡抵抗

Metabolic reprogramming promotes apoptosis resistance in acute lymphoblastic leukemia through CASP3 lactylation

中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院楊明華與得克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心唐道林團(tuán)隊合作，揭示急性淋巴細(xì)胞白血病（ALL）中關(guān)鍵的代謝適應(yīng)機(jī)制。研究通過對兒童ALL患者血漿進(jìn)行脂質(zhì)組學(xué)分析，發(fā)現(xiàn)急性期患者的鞘磷脂（SM）水平顯著高于緩解期患者。機(jī)制研究顯示，SM升高促進(jìn)SLC2A1介導(dǎo)的葡萄糖攝取和糖酵解，導(dǎo)致乳酸生成增加，進(jìn)而在賴氨酸14位點引發(fā)半胱天冬酶-3（CASP3）乳?；?，從而抑制CASP3激活并阻斷細(xì)胞凋亡。敲除SGMS1或過表達(dá)SMPD3可降低SM水平，抑制糖酵解，減少乳酸生成，恢復(fù)CASP3活性并誘導(dǎo)ALL細(xì)胞凋亡。小鼠模型實驗證實，降低SM水平可顯著抑制ALL進(jìn)展并延長生存期。該研究揭示了SM通過耦聯(lián)脂質(zhì)-糖代謝重編程調(diào)控ALL細(xì)胞凋亡抗性的關(guān)鍵通路，為ALL提供了新的代謝干預(yù)治療策略。

? 作者單位：中南大學(xué)湘雅三醫(yī)院、得克薩斯大學(xué)西南醫(yī)學(xué)中心

? 發(fā)表期刊：Molecular Cancer，IF=33.9

? DOI：10.1186/s12943-025-02392-w

? PMID號：40702467

? 所用普諾賽產(chǎn)品：